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Síndrome de Guillain-Barré: muito além do que se conhecia

08/03/2016 23:37 - Equipe Área do Médico

O aumento da prevalência de algumas manifestações neurológicas foram supostamente relacionadas ao vírus Zika (ZIKV), principalmente no Nordeste do Brasil. Recente publicação científica em fevereiro deste ano, no jornal The Lancet, forneceu evidências sobre a relação do ZIKV e o desenvolvimento da Síndrome de Guillain-Barré (SGB). A SGB tem se destacado dentre os quadros neurológicos com uma alarmante taxa de complicações na epidemia crescente por este flavivírus.

A SGB é uma rara emergência neurológica, de origem desconhecida, mas com forte evidência de base imunológica. A polirradiculoneuropatia frequentemente aparece dias ou semanas após infecções virais e bacterianas, sobretudo do trato respiratório e sistema digestivo, assim como imunizações ou cirurgias recentes. O primeiro relato de SGB ocorreu em 1916 em um paciente com tetraparesia flácida arreflexa aguda e dissociação albumino-citológica no líquido cefalorraquiano. Desde então, diversos agentes infecciosos já foram relacionados às variadas formas clínicas da SGB, com diferença significativa no perfil epidemiológico conforme a população exposta. Classicamente há descrições após infecções por Campilobacter Jejunii, CMV, Epstein Barr, influenza e herpes simples.

Em 2013, durante a co-epidemia do ZIKV e do vírus da dengue tipo 1 e tipo 3 na polinésia francesa, a SGB foi confirmada como complicação da infecção pelo ZIKV. Os sintomas neurológicos se iniciaram em média no sexto dia após o quadro exantemático febril. Os pacientes tiveram rápida evolução da doença, mas um desfecho clínico geralmente mais favorável. A compreensão exata da imunopatologia da SGB ainda não foi alcançada, mas alguns anticorpos antigangliosídeos têm o seu papel neste mecanismo. Contudo, nos pacientes com os achados eletrofisiológicos compatíveis com neuropatia axonal motora aguda (AMAN), encontrada na SGB pelo ZIKV, os resultados do perfil imunológico dos pacientes indicam que há mais anticorpos e outros fatores de neurotoxicidade ainda não conhecidos.

Não é consenso entre os especialistas como determinar os critérios diagnósticos que contemplem as complexas descobertas de resposta imunológica e as suas variadas manifestações clínicas. A Síndrome de Miller Fisher (SMF), descrita em 1956, é caracteriza pela tríade oftalmoparesia, arreflexia e ataxia, classificando-se como uma variante da SGB. Nos últimos anos, algumas formas clínicas mais raras e com fenótipos localizados, foram reconhecidas como subtipos da SGB. Muitas vezes, os sintomas se sobrepõem ou aparecem progressivamente levando a subtipos de enfermidade. Até mesmo pacientes com oftalmoplegia e ataxia, sem fraqueza nos membros, mas com manifestações do sistema nervoso central (hipersonolência) foram reconhecidos como um subtipo de SMF, chamado Encefalite de Tronco de Bickerstaff (BBE).

            As últimas descrições de SMF e BBE indicam uma interface destas síndromes sugerindo que elas estão num espectro clínico de comprometimento imunológico variável como dipolos no sistema nervoso periférico e central. Os estudos mais recentes de imunopatologia sugerem que as diferentes manifestações clínicas são um grupo de fenótipos que variam de quadros parciais e leves até condições clínicas bem características. Na SGB há numa grande variedade de comprometimento nos nervos periféricos associado a variantes clínicas que são manifestadas por fraqueza nos membros ou nos músculos de inervação craniana. Estas diferentes condições clínicas possuem alterações imunopatológicas subjacentes que diferenciam as anormalidades histológicas e eletrofisiológicas em natureza desmielinizante e axonal.

            O tratamento da SGB é realizado através de imunoterapia, com o bloqueio da reação imunológica pelo uso de imunoglobulina ou plasmaferese. Além disso, medidas de suporte básico e avançado de vida são essenciais em muitos casos, elevando significativamente os custos. A SGB é uma doença de alta morbidade. Mesmo com a terapia imunológica, aproximadamente 5% dos pacientes vão a óbito e 20% permanecem com sequelas neurológicas graves e prolongadas. O diagnóstico e tratamento precoce são primordiais para que na atual epidemia estes dados não sejam mais preocupantes. Com a rápida disseminação do ZIKV no país, as autoridades sanitárias e os especialistas no tema acreditam que os casos de SGB irão exponencialmente aumentar. É necessária a atenção de todos os profissionais  da área da saúde para a possibilidade desta enfermidade.

Dra Renata Cremaschi

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